Atypická etiologie sinusové bradykardie

OA: Atrioventrikulární blok I. stupně chronický, arteriální hypertenze, hyperurikémie, dyslipidémie na dietě.

RA: Bratr zemřel na infarkt myokardu v cca 60 letech, otec i matka zemřeli stářím, děti zdravé.

FA: Prestance (perindopril/amlodipin) 5/5 mg tbl. 1-0-0.

KA: Exkuřák od 50 let věku, do té doby až 20 cigaret/den, alkohol výjimečně.

AA: Neguje lékové i potravinové alergie.

Plicní embolizace idiopatické etiologie.

Délka sledování pacienta: 2 týdny.

Jedná se o 85letého pacienta s chronickým atrioventrikulárním blokem (AVB) I. stupně, arteriální hypertenzí léčenou kombinací ACEi a BKK, který byl přijat na oddělení urgentního příjmu s celkovou slabostí a vertigem s prekolapsovým stavem. Vědomí neztratil. Při příjezdu RZP byl pacient letargický a byla mu naměřena sinusová bradykardie s AVB I. st. s frekvencí 25/min, krevní tlak 140/85 mmHg, SpO₂ 95 %.

Pacient uložen na monitorované lůžko, rehydratován. Doplněno transthorakální echokardiografické vyšetření s nálezem normálních rozměrů a funkce levostranných oddílů, s pouze nevýznamnými degenerativními chlopenními vadami. Pravá komora byla dilatovaná s hypokinetickou volnou stěnou, s naznačeným přesunem interventrikulárního septa k levostranným oddílům, s vysokou pravděpodobností plicní hypertenze. Proto pomýšleno na plicní embolizaci.

Vzhledem k renální insuficienci iniciálně podávána redukovaná dávka nízkomolekulárního heparinu za kontroly anti-Xa. Po rehydrataci a úpravě renálních funkcí doplněna CT angiografie plícnice a jejích větví, kde byla potvrzena oboustranná plicní embolie (viz obr.).

Pacient je hemodynamicky stabilní. I když byla na základě CT vyšetření popsána „masivní bilaterální embolie“, z hlediska rizikovosti se nejedná o vysoce rizikovou plicní embolii a trombolýza není indikovaná.

Po zjištění diagnózy několik dní pokračovala aplikace LMWH. Tentýž den doplněn UZ žil dolních končetin a screeningový UZ břicha, oba s negativním nálezem. V rámci onkoscreeningu odebrán prostatický antigen (PSA), s negativním výsledkem. Další den byl pacientovi místo následující dávky LMWH podán apixaban (Eliquis) v dávce 10 mg 2× denně po dobu 1 týdne. Pacient dále po celou dobu bez záchytu významné bradykardie, trvá sinusový rytmus s AVB I. st. s uspokojivou frekvencí, saturačně suficientní, hemodynamicky stabilní, krevní tlak v průměru 100–120/60–80 mmHg po celou dobu hospitalizace. Po 7 dnech převeden na apixaban v dávce 5 mg 2× denně, se kterou byl pacient propuštěn do domácí a ambulantní péče.

Jedná se o idiopatickou plicní embolizaci a její primozáchyt. V případě recidivy by byl pacient indikovaný k trvalé antikoagulaci.

Po 6 měsících při klinické kontrole si pacient na nic nestěžoval, kontrolní EKG Holter bez průkazu významnější bradykardie. Dle echokardiografického vyšetření pravostranné oddíly nedilatované, volná stěna eufunkční, nízká pravděpodobnost plicní hypertenze. Vzhledem k příznivému klinickému stavu a echokardiografickému nálezu jsme se rozhodli antikoagulaci ukončit.

Tato kazuistika poukazuje na ne zcela typickou formu plicní embolizace. Pacient neměl typické symptomy a znaky svědčící pro plicní embolizaci. Primárně byla zvažována bradykardická příčina obtíží. Na diagnózu plicní embolizace jsme začali pomýšlet až po echokardiografickém vyšetření. Nález na CT angiografie plicnice byl jasný a trvající absence bradykardie po zahájení antikoagulační léčby nám umožnila považovat sinusovou bradykardii za průvodní jev plicní embolizace, nikoliv za primární příčinu pacientových obtíží. Ambulantně byl pro jistotu doplněn i EKG Holter, který však neprokázal významnější bradykardii, a pacient tím pádem nebyl indikovaný k implantaci trvalého kardiostimulátoru.